全球多地出現疫情反彈,麻疹病毒卷土重來?
最新國家疾控局發布的通知中提到“全球多個國家和地區出現登革熱、麻疹等疫情反彈,境外疫情輸入我國風險增加。五一”假期人員流動性上升和聚集性活動增加,可能加大疫情傳播風險,防控任務艱巨復雜。”麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病,乙類傳染病。主要臨床表現為發熱、咳嗽、流涕等上呼吸道卡他癥狀及眼結膜炎、口腔麻疹粘膜斑及皮膚斑丘疹。
病原學
麻疹病毒屬于副黏液病毒科、麻疹病毒屬,呈球狀或絲狀,直徑150-200nm,外有脂蛋白包膜,中心是單股負鏈RNA,只有一個血清型。病毒包膜含有3中結構蛋白,即血凝素(H)、融合蛋白(F)和基質蛋白(M),是主要的致病物質。麻疹病毒體外抵抗力較弱,對熱、紫外線及一般限度劑敏感,56℃30分鐘即可滅活,室溫下存活數天,-70℃可存活數年。
流行病學
傳染源
病人是唯一的傳染源,自發病前2天(潛伏期末)至出疹后5d內,眼結膜分泌物、鼻、口咽、氣管的分泌物中都含有病毒,具有傳染性?;謴推诓粠Р《?。
傳播途徑
經過呼吸道飛沫傳播是主要的傳播途徑?;颊呖人?、打噴嚏時,病毒隨排出的飛沫經口、咽、鼻部或眼結合膜侵入易感者。密切接觸者亦可經污染病毒的手傳播,通過第三者或衣物間接傳播很少見。
人群易感性
人群普遍易感。易感者接觸病人后90%以上發病。病后有持久的免疫力。成人多因兒童時換過麻疹或接種麻疹疫苗獲免疫力。6個月內嬰兒可受母體抗體的保護。但由于麻疹疫苗接種后,麻疹的自然感染率下降,育齡婦女抗體水平降低,對嬰兒的保護能力也下降。近些年在年長兒和成人中也可見一些輕型麻疹病例。
流行特征
發病季節以冬春季為多,但全年均可由病例發生。我國以6個月至5歲小兒發病率最高。近年因長期疫苗免疫的結果,麻疹流行強度減弱,平均發病年齡后移。流動人口或免疫空白點易造成城鎮易感人群累積,導致局部麻疹暴發流行。
發病機制
麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼結合膜上皮細胞內復制繁殖,通過局部淋巴組織進入血流(初次病毒血癥),病毒被單核-巨噬細胞系統吞噬,在該處廣泛繁殖,大量病毒再次進入血流,造成第二次病毒血癥,出現高熱和出疹。目前認為麻疹發病機制:
①麻疹病毒侵入細胞直接引起細胞病變;
②全身性遲發型超敏性細胞免疫反應在麻疹的發病機制中起了非常重要的作用。目前認為麻疹皮疹、巨細胞肺炎、亞急性硬化性全腦炎(SSPE)和異性麻疹與免疫機制密切相關。
病理生理
麻疹的病理變化特征是當病毒侵襲任何組織時均出現單核細胞浸潤即形成多核巨細胞,稱為Warthin-Finkeldeygiantcells細胞。多核細胞大小不一,內數十至百余個核,核內外均有病毒集落(嗜酸性包涵體)。因病毒或免疫復合物在皮膚真皮表淺血管,使真皮充血水腫,血管內皮細胞腫脹、增生與單核細胞浸潤并滲出而形成麻疹皮疹和粘膜疹。
因病程中機體非特異性免疫力和免疫反應降低,哮喘、濕疹、腎病綜合征等在麻疹病程中或病后得到暫時的緩解,較易繼發細菌感染。結核病在麻疹后可復發或加重,麻疹初期結核菌素實驗多轉為陰性。
實驗室檢查
血常規檢查:白細胞總數減少,淋巴細胞相對增多。
血清學抗體檢查:急性期及恢復期雙份血清抗體效價增高4倍以上升為陽性。目前有用ELISA法測血中特異性IgM和IgG抗體,疹后3dIgM多呈陽性,2周時IgM達高峰。但成人麻疹麻疹約7.9%IgM抗體始終陰性。
病原學檢查:取前驅期或出疹期病人眼、鼻、咽分泌物,血、尿標本接種于原代人胚腎細胞或羊膜細胞,分離麻疹病毒;或通過間接免疫熒光法檢測涂片中細胞內麻疹病毒抗原;也可以采用標記的麻疹病毒cDNA探針,用核酸雜交方法測定病人細胞內麻疹病毒RNA。
查多核巨細胞:取病人鼻咽部分泌物、痰和尿沉渣涂片,用瑞氏染色查多核巨細胞,也可以通過電鏡找多核巨細胞內外包涵體中麻疹病毒顆粒。多核巨細胞以出疹前2d至出疹后1d陽性率高。
根據疫情,接觸史、既往史及疫苗接種史,臨床上的發熱、卡他癥、結合膜炎癥、粘膜斑及典型皮疹診斷不難。非典型病例需借助免疫學確診。
鑒別診斷
需要與風疹、幼兒急疹、藥物疹等鑒別。
風疹:前驅期短,全身癥狀及呼吸道癥狀輕,無口腔粘膜斑。發熱1~2d出疹。皮疹主要見于面部和軀干,1~2d即退,不留色素沉著,不脫屑。
幼兒急疹:幼兒急起發熱或高熱3-4d,癥狀輕,熱退后出現玫瑰色散在皮疹,面部及四肢遠端皮疹甚少,經1~2d皮疹退盡。
藥物疹:近期有服用藥物或接觸藥物史,皮疹呈多樣性,癢感,伴低熱或無熱,無粘膜斑及呼吸道卡他癥狀,停藥后皮疹可漸消退。
臨床表現
麻疹的傳染性極強,人類為唯一的自然宿主。人群普遍易感。易感者接觸病人后90%以上發病。病后有持久的免疫力。以往約90%發生在6個月至5歲的未接種過麻疹疫苗的小兒,一年四季均可發生,但以冬末春初為多。成人多因兒童時換過麻疹或接種麻疹疫苗獲免疫力。6個月內嬰兒可受母體抗體的保護。但由于麻疹疫苗接種后,麻疹的自然感染力下降,育齡婦女抗體水平降低,對嬰兒的保護能力也下降,故近幾年來成年人麻疹及8個月前嬰兒發病率有增加增加趨勢。成年人病例增多同樣源于體內有效麻疹抗體缺乏,一部分患者過去未接受麻疹疫苗接種,另一部分接種過疫苗仍然發病。流動人口患病數增加可能與流動人口疫苗覆蓋率低有關。
潛伏期約10天(6~18天),曾接受主動免疫或被動免疫者可延長至3~4周。
典型麻疹分三期:
①前驅期:
從發病至出疹前一般3~5天。發熱、咳嗽等上呼吸炎、粘膜炎、病毒血癥、口腔粘膜斑的出現早期診斷有價值。麻疹粘膜斑(KopLik斑)——在口腔粘膜告第一齒處,可見0.5~1mm大小細砂樣灰白色小點,繞以紅暈。該粘膜斑亦可見于唇內,出現2—3日即可消失。
前驅期的特征性體征:病程2~3d,口腔雙側第一臼齒的頰粘膜上麻疹粘膜斑(科普利克斑),初起時僅數個,1~2d內迅速增多、融合,擴散至整個頰粘膜,2~3d內很快消失。
②出疹期:
發病3—4日耳后、發際漸及耳前、面頰、前額、軀干及四肢,最后達手足心,2~5日布及全身。皮疹初為淡紅色斑丘疹,直徑2~5mm,稀疏分明,疹間皮膚正常。此時全身中毒癥狀加重,體溫高、全身淋巴結腫大,肝脾腫大、肺部可有羅音。嗜睡或煩躁不安??人约又?,結膜紅腫、畏光。查體:淺表淋巴結腫大、肝及脾大。肺部常聞干、濕性羅音。
③恢復期:
3~5d后,發熱開始減退,全身癥狀減輕,皮疹按出疹的先后順序消退,留褐色色素斑,1~2周消失、留有碎屑樣脫皮。
非典型麻疹:
①輕型麻疹:
潛伏期3—4周,發病緩、體溫低、皮疹少、咳嗽輕、疹色淡、并發癥少。
②重型麻疹:
多見于全身情況差,免疫力低下,或繼發嚴重感染者。
可分為中毒性麻疹、休克性麻疹、出血性麻疹、皰疹性麻疹不同類型。
③成人麻疹癥狀:
成人麻疹癥狀嚴重、易導致多臟器損害,同時病情不典型呈多樣性,易誤診,并具有以下特點:Ⅰ.多數報告患者存在胃腸道癥狀,24例成人麻疹中有21例以水樣便腹瀉為主要表現;Ⅱ.呼吸道卡他癥狀和眼部癥狀重;Ⅲ.Koplik’s斑明顯且持續時間長;Ⅳ.多伴有肝臟和心臟損傷。
疾病治療
單純麻疹治療重點在護理,對癥及預防并發癥。
一般治療:隔離、休息、加強護理。在出疹期間既要保證患兒一定的營養(易消化而富有蛋白質和維生素的飲食),又要保持眼睛和口腔等的衛生,并應注意室內空氣交換,但又不能讓患兒直接吹風。
對癥治療:高熱可酌情用小劑量退熱藥,應避免急驟退熱致虛脫;咳嗽選用止咳劑;煩躁選用鎮靜劑。體弱病患兒可早期應用丙種球蛋白。
中醫中藥治療:透疹解表,葛根升麻湯加減,芫荽湯口服。出疹期用銀翹散加減。
并發癥的治療
①支氣管肺炎 主要為抗菌治療常選用青霉素,再參考痰菌藥敏選用抗菌藥物。高熱中毒癥狀重者可短期用氫化可的松每日5~10mg/Kg靜脈點滴,2~3d好轉后停用。
②心肌炎 有心衰者宜及早強心治療。有循環衰竭者按休克處理。注意輸液總量及電解質平衡。
③腦炎 參考流行性乙腦治療
④急性喉炎 盡量使患兒安靜,蒸汽吸入以稀釋痰液,選用抗菌藥物,重癥者用腎上腺皮質激素以緩解喉部水腫。出現喉梗阻者應及早行氣管切開術或氣管插管。
疾病護理
隔離觀察:應密切觀察①體溫、脈搏、呼吸及神志狀態;②皮疹的變化,入出疹過程不順利,提示有可能發生并發癥,需報告醫師及時處理;③觀察有無脫水;④并發癥表現:入出現體溫過高或下降后又升高、呼吸困難、咳嗽、發紺、躁動不安等,均提示可能出并發癥。
休息:絕對臥床休息病室內應保持空氣新鮮、通風,室溫不可過高,以18~20oC為宜,相對濕度50~60%。室內光線不宜光強,可遮以有色窗簾,以防強光對病人眼睛的刺激。
飲食:應給以營養豐富、高維生素、易消化的流逝、半流食,并注意補充水分,可給予果汁、先蘆根水等,少量、多次喂食,攝入過少者給予靜脈輸液,注意水電解質平衡?;謴推趹饾u增加食量。
發熱的護理:應注意麻疹的特點,在前驅期尤其是出疹期,入體溫不超過39℃可不予處理,因體溫太低影響發疹。入體溫過高,可用微溫濕毛巾敷于前額或用溫水擦?。捎镁凭猎。?,或可服用小劑量退熱劑,是體溫略降為宜。
疾病預后&預防
疾病預后:單純麻疹預后良好。若患兒免疫力低下有并發癥可影響預后,重型麻疹病死率較高。
疾病預防:
①管理傳染源:隔離病人至出疹后5天,有并發癥者延長至10天。接觸者檢疫3周,曾接受被動免疫者檢疫4周。
②切斷傳播途徑:病房通風,易感者流行期盡量少外出,避免去人群密集的場所。
③增強人群免疫力:Ⅰ.主動免疫:我國計劃免疫定于8月齡初種,7歲時復種。應急接種時,最好在麻疹流行季節前1個月。接種12日后產生IgM抗體。